Basic HTML-Version
Medizin
Nr. 2 • Februar 2012
12
Akutes Abdomen bei
ANCA-assoziierter Vaskulitis
Kasuistik
Vaskulitiden assoziiert mit Antineutrophilen-cytoplasmatischen Antikörpern (ANCA) manifestieren
sich selten durch schwere gastrointestinale Komplikationen. Wir berichten über einen 49-jährigen Patien-
ten, der sich in schlechtem Allgemeinzustand mit akuten Bauchschmerzen und makulo-papulösen, z.T.
hämorrhagisch-nekrotisierenden Läsionen an den unteren Extremitäten vorstellte. Innerhalb von drei Tagen
entwickelte sich das Bild eines paralytischen Ileus, das in einer Dünndarmperforation kulminierte.
Autorenerklärung: Die Autoren haben
Honorare für Referate und Beratertä-
tigkeiten von MSD und Sanofi-Aventis
erhalten.
Literatur
1 Alboni P et al. Outpatient treatment of
recent-onset atrial fibrillation with the
„pill-in-the-pocket“ approach. N Engl J
Med 2004; 351: 2384–2391
2 Allessie MA et al. Pathophysiology and
prevention of atrial fibrillation. Circula-
tion 2001; 103: 769–777
3 Burstein B, Nattel S. Atrial fibrosis:
mechanisms and clinical relevance in
atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol
2008; 51: 802–809
4 Camm AJ et al. Guidelines for the mana-
gement of atrial fibrillation. Eur Heart J
2010; 31: 2369–2429
5 Chevalier P et al. Amiodarone versus
placebo and classic drugs for cardiover-
sion of recent-onset atrial fibrillation. J
Am Coll Cardiol 2003; 41: 255– 262
6 Chung MK et al. C-reactive protein eleva-
tion in patients with atrial arrhythmias:
inflammatory mechanisms and persis-
tence of atrial fibrillation. Circulation
2001; 104: 2886–2891
7 Coplen SE et al. Efficacy and safety of
quinidine therapy for maintenance of
sinus rhythm after cardioversion. Circu-
lation 1990; 82: 1106–1116
8 Corley SD et al. Relationships between
sinus rhythm, treatment, and survival in
the Atrial Fibrillation Follow-Up Investi-
gation of Rhythm Management
(AFFIRM) Study. Circulation 2004; 109:
1509–1513
9 de Denus S et al. Rate vs rhythm control
in patients with atrial fibrillation. Arch
Intern Med 2005; 165: 258–262
10 Dernellis J, Panaretou M. Relationship
between C-reactive protein concentrati-
ons during glucocorticoid therapy and
recurrent atrial fibrillation. Eur Heart J
2004; 25: 1100–1107
11 Dittrich HC et al. Echocardiographic
and clinical predictors for outcome of
elective cardioversion of atrial fibrillati-
on. Am J Cardiol 1989; 63: 193–197
12 Dobrev D. Cardiomyocyte Ca2+ overlo-
ad in atrial tachycardia: is blockade of L-
type Ca2+ channels a promising appro-
ach to prevent electrical remodeling and
arrhythmogenesis? Naunyn Schmiede-
bergs Arch Pharmacol 2007; 376: 227–
230
13 Dobrev D. Atrial Ca2+ signaling in atrial
fibrillation as an antiarrhythmic drug
target. Naunyn Schmiedebergs Arch
Pharmacol 2010; 381: 195–206
14 Duggan ST, Scott LJ. Intravenous verna-
kalant: a review of its use in the mana-
gement of recent-onset atrial fibrillati-
on. Drugs 2011; 71: 237–252
15 Echt DS et al. Mortality and morbidity
in patients receiving encainide, felcaini-
de, or placebo. N Engl J Med 1991; 324:
781–788
16 Ehrlich JR et al. Atrial-selective approa-
ches for the treatment of atrial fibrillati-
on. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 787–792
17 Ehrlich JR, Hohnloser SH. Milestones in
the management of atrial fibrillation.
Heart Rhythm 2009; 6: S62–S67
18 Ehrlich JR, Nattel S, Hohnloser SH. Atrial
fibrillation and congestive heart failure:
specific considerations at the intersecti-
on of two common and important cardi-
ac disease sets. J Cardiovasc Electrophy-
siol 2002; 13: 399–405
19 Fenster PE et al. Conversion of atrial
fibrillation to sinus rhythm by acute
intravenous procainamide infusion. Am
Heart J 1983; 106: 501–504
20 Fresco C, Proclemer A, for the PAFIT 2
Investigators. Management of recent
onset atrial fibrillation. Eur Heart J
1996; 17: 41–47
21 Goette A, Bukowska A, Lendeckel U.
Non-ion channel blockers as anti-
arrhythmic drugs (reversal of structural
remodeling). Curr Opin Pharmacol 2007;
7: 219–224
22 Hammwohner M et al. Platelet expressi-
on of CD40/CD40 ligand and its relation
to inflammatory markers and adhesion
molecules in patients with atrial fibrilla-
tion. Exp Biol Med (Maywood ) 2007;
232: 581–589
23 Jahangir A et al. Long-term progression
and outcomes with aging in patients
with lone atrial fibrillation. Circulation
2007; 115: 3050–3056
24 Khan IA. Single oral loading dose of
propafenone for pharmacological car-
dioversion of recent-onset atrial fibrilla-
tion. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 542–
547
25 Kneller J, Leon J, Nattel S. How do class
1 antiarrhythmic drugs terminate atrial
fibrillation? Circulation 2001; 104: 5
26 Logan WF et al. Left atrial activity folo-
wing cardioversion. Lancet 1965; 2:
471–473
27 Nattel S. New ideas about atrial fibrilla-
tion 50 years on. Nature 2002; 415:
219–226
28 Nishida K et al. Mechanisms of atrial
tachyarrhythmias associated with coro-
nary artery occlusion in a chronic cani-
ne model. Circulation 2011; 123: 137–
146
29 Reisinger J et al. Prospective comparison
of flecainide versus sotalol for immediate
cardioversion of atrial fibrillation. Am J
Cardiol 1998; 81: 1450–1454
30 Roy D et al. Vernakalant hydrochloride
for rapid conversion of atrial fibrillation.
Circulation 2008; 117: 1518–1525
31 Roy D et al. Amiodarone to prevent
recurrence of atrial fibrillation. N Engl J
Med 2000; 342: 913–920
32 Roy D et al. Rhythm control versus rate
control for atrial fibrillation and heart
failure. N Engl J Med 2008; 358: 2667–
2677
33 Schotten U et al. Pathophysiological
mechanisms of atrial fibrillation: a
translational appraisal. Physiol Rev
2011; 91: 265–325
34 Singh SN et al. Amiodarone in patients
with congestive heart failure and
asymptomatic ventricular arrhythmia. N
Engl J Med 1995; 333: 77–82
35 The Atrial Fibrillation Follow-up Inves-
tigation of Rhythm Management
(AFFIRM) Investigators. A Comparison of
Rate Control and Rhythm Control in
Patients with Atrial Fibrillation. New
Engl J Med 2002; 347: 1825–1833
36 Wijffels MC et al. Atrial fibrillation
begets atrial fibrillation: a study in
awake chronically instrumented goats.
Circulation 1995; 92: 1954–1968
Korrespondenz
Priv.-Doz. Dr. med. Joachim R. Ehrlich
FESC, FHRS, FAHA
Leitender Arzt
Abt. für Kardiologie
Deutsche Klinik für Diagnostik
Aukammallee 33
65191 Wiesbaden
Tel.: 0611 577 624
Fax.: 0611 577 325
Prof. Dr. med. Andreas Götte
Medizinische Klinik II
Kardiologie und Internistische Intensiv-
medizin, St. Vincenz-Krankenhaus GmbH
Am Busdorf 2
33098 Paderborn
Tel. 05251/86-1651
Fax 05251/86-1652
eMail Andreas.Goette@med.ovgu.de
Der Beitrag ist erstmals erschienen in der
DMW (Dtsch Med Wochenschr 2011; 136:
2212–2216). Alle Rechte vorbehalten.
Anamnese und körperlicher Unter-
suchungsbefund
Die stationäre Aufnahme des 49-jäh-
rigen Patienten erfolgte als Verlegung
in unsere Klinik aufgrund der drama-
tischen Verschlechterung seines
Zustandes bei Verdacht auf Morbus
Crohn mit extraintestinalen Manifes-
tationen. Der Patient berichtete über
seit 2 Tagen bestehende, zunehmen-
de, krampfartige linksseitige Unter-
bauchschmerzen, die sich postprandi-
al verstärkten. Den akuten Bauch-
schmerzen vorausgehend hatte sich
7 Tage zuvor ein Exanthem aus klei-
nen Knötchen auf den Fußrücken ent-
wickelt. Bereits seit 3 Wochen bestan-
den außerdem Gelenkschmerzen der
kleinen und mittleren Gelenke (Fin-
ger, Zehen, Sprunggelenke, Knie)
sowie Myalgien, gesteigerter Harn-
drang und Durstgefühl. Der Patient
berichtete nicht über Durchfälle oder
jegliche Änderung der Stuhlgewohn-
heiten.
Der Patient befand sich in redu-
ziertem Allgemeinzustand (BMI
33,2 kg/m
2
), Blutdruck 160/90 mmHg,
Herzfrequenz 84/min. An beiden
Unterschenkeln fiel ein makulo-papu-
löses hämorrhagisches streckseiten-
betontes Exanthem auf (Abb. 1). Bei
der Untersuchung des Abdomens
imponierten die gespannte, aber wei-
che Bauchdecke ohne Narben, druck-
schmerzhaft vor allem periumbilikal
sowie die spärliche Peristaltik. Die
Beweglichkeit der unteren Extremitä-
ten war schmerzbedingt einge-
schränkt.
Labordiagnostik
Die Laborwerte bei Aufnahme wiesen
eine entzündliche Konstellation mit
ausgeprägter Leukozytose (22,8 Gpt/l,
Norm < 10 Gpt/l) mit einem Anteil
von 92% neutrophile Granulozyten
und einem deutlich erhöhten C-reak-
tiven Protein (334,8 mg/l (<5 mg/l))
auf. Die Transaminasen, Elektrolyte,
Retentionswerte und der Säure-
Basen-Haushalt lagen im Normbe-
reich.
Die Urinuntersuchung erbrachte den
Befund eines nephritischen Sediments
mit 40 Erythrozyten/Gesichtsfeld,
davon > 90% dysmorph.
Alle Stuhlkulturen waren negativ, in
der serologischen Diagnostik fand
sich ein leicht erhöhter Yersinien-IgG-
und IgA-Titer mit jeweils 27,2 und
21,6 U/ml. Autoantikörper gegen
Proteinase 3 (PR3) waren vorhanden
mit einem Titer von 411 U/ml
(<10 U/ml); die Myeloperoxidase-
Antikörper waren negativ.
Weitere Untersuchungen
In der initial durchgeführten bildge-
benden Diagnostik mit Sonographie
und Computertomographie des Abdo-
mens zeigte sich das Bild eines Dünn-
und Dickdarmileus mit verdickten
Dünndarmschlingen, interenterischer
freier Flüssigkeit, Hepatosplenomega-
lie und inguinaler Lymphknotenver-
größerung. Die Nieren waren deutlich
vergrößert, das echoreiche geschwolle-
ne Parenchym erhärtete den Verdacht
auf ein entzündliches Geschehen.
Der koloskopische Befund zeigte Ver-
änderungen, die durchaus mit denen
eines Morbus Crohn vereinbar waren:
flächige Ulzerationen neben normaler
Schleimhaut im terminalen Ileum,
Zökum und Colon ascendens und ver-
einzelt Erosionen in C. transversum
und sigmoideum. Auffällig allerdings
waren der gangränöse Aspekt der
Ulzera und deren eher rundliche
Form (Abb. 2). Die Ösophagogastro-
duodenoskopie zeigte einen Normal-
befund. Differenzialdiagnostisch
stand nunmehr neben einer systemi-
schen Vaskulitits eine infektgetrigger-
te Kolitis mit Arthritis und Enteritis
im Raum. Aus der Haut und aus dem
Darm wurden Biopsien entnommen,
nachdem der Patient auswärts auf-
grund des Verdachtes auf Morbus
Crohn bereits 100 mg Prednisolon
erhalten hatte.
Verlauf
Unter der Therapie mit Prednisolon
(1 mg/kg Körpergewicht), Merope-
nem und Metronidazol kam es zu
einer leichten Besserung. Am dritten
Tag nach der Aufnahme traten plötz-
lich heftige Bauchschmerzen auf; der
Ileus war aggraviert und neu dazu
kam eine Pneumatosis intestinalis
einer terminalen Ileumschlinge
(Abb. 3). Weiterhin fiel eine entzünd-
liche Imbibierung und Torquierung
des Mesenteriums in diesem Bereich
auf, jedoch wurde keine freie Luft
intraabdominell nachgewiesen. Es
erfolgte notfallmäßig eine Laparoto-
mie. Der intraoperative Situs legte
mehrere transmurale Nekrosen des
Dünndarms, vor allem im Ileum, frei
und machte die Resektion von etwa
60 cm Ileum mit Anlage eines Ileosto-
mas erforderlich.
Abb. 1
Makulo-papulöse Effloreszenzen mit Bildung nekrotisch belegter Ulzera an beiden
Unterschenkeln.
Abb. 2
Flächige Ulzera mit gangränösem Aspekt neben normal erscheinender Schleim-
haut im Kolon.